Forscher stellen alles in Frage, was wir bereits über UV-Schäden an der Haut wissen
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass RNA-Schäden und nicht DNA-Schäden die Hauptursache für die akuten Auswirkungen von Sonnenbränden sind.
Wir alle sind vor den Gefahren der Sonne gewarnt worden - das Auftragen von Sonnenschutzmitteln, das Aufsuchen des Schattens und das Tragen einer Kopfbedeckung werden uns als unverzichtbar eingetrichtert. Dennoch ist Sonnenbrand für viele ein allzu vertrautes Gefühl.
Lange Zeit ging man davon aus, dass die rote, gereizte Haut und das brennende Gefühl, das ein Sonnenbrand hervorruft, auf DNA-Schäden zurückzuführen sind, doch bahnbrechende neue Forschungsergebnisse legen das Gegenteil nahe.
Wissenschaftler der Universität Kopenhagen und der Nanyang Technological University (NTU) in Singapur haben herausgefunden, dass nicht DNA-, sondern RNA-Schäden die unmittelbare Entzündungsreaktion der Haut auf ultraviolette (UV-)Strahlung auslösen. Diese Entdeckung könnte die Lehrbücher umschreiben und die Art und Weise, wie wir Sonnenbrandprävention und -behandlung angehen, revolutionieren, sagen die Forscher.
Überdenken des Sonnenbrands
"Sonnenbrand schädigt die DNA und führt zu Zelltod und Entzündungen. So steht es in den Lehrbüchern. In dieser Studiewaren wir jedochüberrascht zu erfahren, dass die akuten Auswirkungen des Sonnenbrands durch eine Schädigung der RNA und nicht der DNA verursacht werden", so Assistenzprofessorin Anna Constance Vind, eine der leitenden Forscherinnen an der Universität Kopenhagen.
Die RNS, die oft im Schatten der DNS steht, fungiert als Bote, der genetische Anweisungen zur Herstellung von Proteinen übermittelt. Im Gegensatz zur DNA, die stabiler ist und bei Beschädigung dauerhafte Mutationen verursachen kann, ist die RNA zerbrechlich und vergänglich. Diese Studie hat jedoch gezeigt, dass UV-Schäden an der RNA die erste Reaktion in der Haut auslösen, die zu Entzündungen und Zelltod führt.
Die Forschung, die sowohl an Mäusen als auch an menschlichen Hautzellen durchgeführt wurde, identifizierte die Rolle eines als ZAK-alpha bekannten Proteins, das einen Prozess namens ribotoxische Stressreaktion steuert. Diese wirkt wie ein eingebautes Überwachungssystem, das RNA-Schäden erkennt und Entzündungssignale auslöst, um Immunzellen zu rekrutieren.
"Als wir das ZAK
Als wir das ZAK-Gen in Mäusen entfernten, verschwanden die Entzündungsreaktion und der Zelltod", sagte Professor Simon Bekker-Jensen, Mitautor der Studie. "Das beweist, dass ZAK eine Schlüsselrolle dabei spielt , wie die Haut auf UV-induzierte Schäden reagiert."
Diese schnellere, RNA-gesteuerte Reaktion hilft der Haut, sich wirksamer gegen weitere Schäden zu wehren , als es DNA-Schäden je könnten.
Ein Wandel in der UV-Forschung
"Die Tatsache, dass nicht die DNA, sondern die RNA die erste Reaktion der Haut auf UV-Strahlung steuert, ist ein ziemlicher Paradigmenwechsel", so Vind.
Das Verständnis der Rolle der RNA könnte die Art und Weise verändern, wie wir nicht nur Sonnenbrand, sondern auch andere entzündliche Hauterkrankungen, die durch UV-Strahlung verursacht werden, behandeln und verhindern.
Mitautor Dr. Franklin Zhong fügte hinzu: "Dies öffnet die Tür zu innovativen Behandlungen für bestimmte chronische Hautkrankheiten", während Bekker-Jensen schloss: "Dieses neue Wissen stellt die Dinge auf den Kopf. Es ist an der Zeit, die Lehrbücher neu zu schreiben."
Quellenhinweis:
The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo, published in Molecular Cell, December 2024.