Wissenschaftler glauben, dass sie mithilfe einer ketogenen Diät Pankreastumore „aushungern“ könnten!
Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine der tödlichsten Krebserkrankungen überhaupt. Obwohl noch kein Heilmittel entdeckt wurde, halten Wissenschaftler bereits den Schlüssel in der Hand, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.
Wie kann man das Fortschreiten eines Tumors aufhalten? Das ist eine der häufigsten Fragen, die Ärzte und Forscher auf der Suche nach einer Behandlung für diese Art von Krankheit stellen. Die Antwort ist nicht immer einfach. Wissenschaftler scheinen jedoch den Schlüssel gefunden zu haben, um eine der tödlichsten Krebsarten anzugreifen und zu reduzieren: den Bauchspeicheldrüsenkrebs.
Eine neue Strategie gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs
Wissenschaftler der Universität von Kalifornien in San Francisco haben einen innovativen Ansatz zur gezielten Bekämpfung und Reduzierung von Bauchspeicheldrüsenkrebs bei Mäusen entdeckt, indem sie eine fettreiche ketogene Diät mit einer gezielten Krebstherapie kombinierten. Dieser Durchbruch könnte eine neue Strategie zur Behandlung einer der tödlichsten Krebsarten darstellen.
Die wichtigste Erkenntnis aus dieser Forschung betrifft die Art und Weise, wie der Körper verschiedene Arten von Brennstoffen zur Energiegewinnung nutzt. Normalerweise verwendet der Körper Glukose, also Zucker, als Energiequelle. Beim Fasten oder bei einer ketogenen Diät, die reich an Fett und arm an Kohlenhydraten ist, schaltet der Körper jedoch auf die Verbrennung von Fett als Energiequelle um. Bei diesem Prozess entstehen Moleküle, die sogenannten Ketonkörper, die anstelle von Glukose verwendet werden.
Warum kann die ketogene Diät den Bauchspeicheldrüsenkrebs reduzieren?
Laut der in der Zeitschrift Nature veröffentlichten Studie fanden die Forscher heraus, dass ein Protein namens eukaryotischer Translationsinitiationsfaktor (eIF4E) eine entscheidende Rolle bei dieser Umstellung auf den Fettstoffwechsel spielt, eine Umstellung, die auch stattfindet, wenn ein Tier eine ketogene Diät einnimmt.
Sie haben ein Krebsmedikament namens eFT508 an Mäusen getestet. Dieses Medikament, das sich noch im Stadium der klinischen Prüfung befindet, kann eIF4E blockieren und den Körper daran hindern, Fett zu verstoffwechseln. In Kombination mit einer ketogenen Diät bei Mäusen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs konnte es den Krebszellen ihre einzige verfügbare Brennstoffquelle, das Fett, entziehen und das Tumorwachstum stoppen.
Wie Bauchspeicheldrüsenkrebs funktioniert
Diese Entdeckung ist wichtig, da Bauchspeicheldrüsenkrebs einer der am schwierigsten zu behandelnden Krebsarten ist. Die Tumore wachsen oft auch dann weiter, wenn Glukose und Kohlenhydrate eingeschränkt sind, da sie sich anpassen und Fette als alternative Energiequelle nutzen können.
Indem die Forscher jedoch den Weg des Fettstoffwechsels mit eFT508 blockierten und die Tumore durch eine ketogene Diät zwangen, ausschließlich von Fett abhängig zu sein, konnten sie die Krebszellen aushungern.
Der Zusammenhang zwischen Ernährung und Krebs
Die Forscher sagen, dass der Zusammenhang zwischen Ernährung und Krebsbehandlung seit langem ein wiederkehrendes Untersuchungsgebiet ist.
Während man seit Jahrhunderten glaubt, dass Fasten und bestimmte Diäten die Gesundheit fördern, liefert diese Studie eine klare biologische Erklärung dafür, wie die Ernährung die Krebsbehandlung beeinflussen kann.
Wenn Wissenschaftler die Mechanismen verstehen, die diesen Effekten zugrunde liegen, können sie wirksamere und individuell angepasste Therapien entwickeln, bei denen spezielle Diäten mit Krebsmedikamenten kombiniert werden.
Die Studie eröffnet auch die Möglichkeit, ähnliche Schwachstellen bei anderen Krebserkrankungen zu entdecken. Jeder Krebs kann seine eigene Achillesferse haben - diese zu entdecken, wie es bei Bauchspeicheldrüsentumoren der Fall ist, ist ein erster Schritt auf der Suche nach einem Heilmittel.
Quellenhinweis:
Yang, H., Zingaro, V.A., Lincoff, J. et al. Remodelling of the translatome controls diet and its impact on tumorigenesis. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-07781-7